Fachbericht

Prävention & Zahnerhalt

27.01.22

Wie weit kann man gehen?

Karies meets Pulpa

indirekte Überkappung, Karies, Pulpa, selektive und vollständige Exkavation

Dr. Lisa Fischer, PD Dr. Matthias ­Widbiller, Prof. Dr. Wolfgang Buchalla

Histologische Darstellung des Pulpa-Dentin-Komplexes. Dem tubulären Dentin liegt der Odontoblastensaum auf (weißer Stern). Das Bindegewebe der Pulpa ist von Gefäßen (graue Pfeilspitze) und Nervenfasern durchzogen (schwarze Pfeilspitze).

Die eigenen Zähne zu erhalten, ist in der Regel ein gemeinsames Ziel von Patienten und Zahnarzt. Dieses Bestreben zeigt sich auch darin, dass immer mehr Menschen mit einer höheren Anzahl an eigenen Zähnen älter werden [1]. Maßgeblich an dieser Entwicklung beteiligt sind ein gestiegenes Mundgesundheitsbewusstsein sowie tech­nische Fortschritte, die ein minimal­invasives und präzises Vorgehen ermöglichen. Essenziell für die langfristige Erhaltung der Zähne ist es jedoch, die Pathologie von Erkrankungen der Hart­gewebe und des Parodonts zu verstehen, diese frühzeitig zu erkennen und ihr Fortschreiten zu verhindern. Individuelle Prophylaxe­konzepte sowie substanzschonende Therapieansätze spielen dabei eine entscheidende Rolle. Ziel ist einerseits die Schonung von Hartsub­stanz, wodurch die mechanische Stabilität bewahrt wird, sowie das Erhalten der Pulpavita­lität. In der Kariestherapie beeinflussen die Entscheidung, wie viel kariös verändertes Gewebe entfernt werden muss, und der Umgang mit der verbleibenden Substanz die Überlebenschancen der Pulpa. Für die erfolgreiche klinische Umsetzung sind Kenntnisse über die Biologie der Zahnpulpa, den optimalen Endpunkt der Kariesexkavation und die Wirkungsweisen bioaktiver Werkstoffe zur indirekten Überkappung notwendig.

Anatomie und Funktion des Pulpa-Dentin-Komplexes
Die Aufgaben der Zahnpulpa
Die Zahnpulpa ist ein Bindegewebe im Inneren des Zahns (Abb. 1a). Die umgebenden Zahnhartsubstanzen Schmelz, Dentin und Zement schirmen sie von der Mundhöhle ab. Sie beherbergt verschiedene Zellarten wie Fibroblasten, Immunzellen und Odontoblasten, wobei letztere eine mechanische und funktionelle Verbindung zwischen Pulpa und tubulärem Dentin herstellen (Abb. 1b). Zu den elementaren Funktionen des Pulpa-Dentin-Komplexes gehören die Dentinbildung (formative Funktion), die Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen (nutritive Funktion), die Reizwahrnehmung (sensorische Funk­tion) sowie die Immunabwehr (­defensive Funktion). Mit ihren Fähigkeiten zur Reparatur und Regeneration liefert die vitale Pulpa eine wichtige Voraussetzung für die langfris­tige Zahnerhaltung [2–4]. So schützt nicht zuletzt die Wahrnehmung mechanischer, thermischer und mikrobiologischer ­Reize den Zahn vor vielfältigen Schäden. Die Erhaltung der Pulpavitalität nimmt daher einen hohen Stellenwert in der modernen Zahnmedizin ein.

Sensibilität und Vitalität
Die sensorische Funktion der Zahnpulpa dient dem Schutz des Zahns. Kommt es zu einem Reiz, wie beispielsweise durch Kälte, wird dieser über afferente Fasern des N. trigeminus weitergeleitet. Neben der Temperaturwahrnehmung steuern die Nerven die Durchblutung im Pulpa­gewebe, welche der Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff sowie der Aufrechterhaltung des Gewebedrucks dient. Durch den erhöhten intrapulpalen Druck werden potenzielle Schadstoffe in den Tubuli hydrostatisch am Eindringen in die Pulpakammer gehindert [2].
Eine gesunde Pulpa zeigt sich klinisch insbesondere durch eine positive Kältesensibilität. Dieses zentrale diagnostische Kriterium gibt indirekt Information über die Funktion afferenter Nervenfasern und lässt somit Rückschlüsse auf die Vitalität zu. Wenn eine Sensibilitätsprobe positiv ausfällt, liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit auch eine vitale und damit regenerationsfähige Pulpa vor. Entscheidend für die Vitalität des Pulpagewebes ist darüber hinaus die regelrechte Durchblutung, die im Rahmen der Routine­diagnostik nicht überprüft werden kann. Diese wird von zahlreichen Arteriolen und Venolen aufrechterhalten, die sich im Sinne eines terminalen Endstromgebiets in einen verzweigten Gefäßplexus aufgliedern. In speziellen Situationen, zum Beispiel nach einem Zahntrauma, kann die Pulpa aufgrund temporärer Einschränkungen der Reizwahrnehmung vital, aber nicht kältesensibel sein. Ähnliches ist auch bei betagten Patienten zu beobachten, wobei die Reizwahrnehmung häufig durch einen altersbedingt verdickten Dentinmantel erschwert ist. Hier besteht eine klinisch nicht lösbare dia­gnostische Unsicherheit, die im Einzelfall bedacht werden sollte.

Dentinbildung
Dicht nebeneinander angeordnet liegen die Odontoblasten der Dentinoberfläche auf und strecken lange Zellfortsätze (Tomes’sche Fasern) in kleinen Kanälen (Dentintubuli) radial bis hin zur Schmelz-Dentin-Grenze. Sie sind in der Lage, tubu­läres Dentin zu bilden, indem sie eine Kollagenmatrix mit einer Vielzahl von Proteinen sezernieren, die anschließend mineralisiert [5]. Beim unter physiolo­gischen Bedingungen produzierten Dentin (­formative Funktion) wird zwischen Primärdentin, das während der Zahnentwicklung gebildet wird, und dem Sekundärdentin, welches erst nach dem Zahndurchbruch entsteht, unterschieden. Dagegen ist die Zahnschmelzbildung mit dem Zahndurchbruch abgeschlossen. Darüber hinaus spielt die Apposition von Dentin eine wichtige Rolle in der pulpalen Abwehr, beispielsweise von kariogenen Mikro­organismen. Hier bilden die Odonto­blasten reizinduziert sogenanntes Tertiärdentin und grenzen das Pulpagewebe vom Ort der Schädigung ab (defensive Funktion).

Permeabilität
Pulpa und Dentin sind strukturell und funktionell eng miteinander verbunden und als biologische Einheit zu betrachten [6]. Obwohl Dentin selbst keine pulpalen Zellkörper enthält, ist es von Odontoblastenfortsätzen durchzogen und beherbergt somit zelluläre Strukturen [6]. Über die zahlreichen Zellfortsätze in den Tubuli besteht eine enge Kommunikation zwischen beiden Geweben. Dabei kann das Dentin mit seiner Vielzahl an Tubuli keinesfalls als undurchlässige Substanz betrachtet werden. Aufgrund des radialen Verlaufs der Dentintubuli finden sich diese pulpanah in hoher und peripher in geringerer Dichte (Abb. 2a und b). Die Permeabilität des Dentins für Bakterien oder chemische Reize steigt somit mit zunehmender Pulpa­nähe an (Abb. 2c) [7]. Je näher eine Noxe an der Pulpa wirkt, umso mehr Zellfortsätze sind direkt betroffen und desto stärker ist die zu erwartende Reaktion. Jedoch können auch pulpaferne Einflüsse histologische Veränderungen in der Pulpa bewirken. Als Ursache dafür wurden bisher weitgehend Flüssigkeitsbewegungen in den Dentin­tubuli angesehen, welche mutmaßlich von den afferenten Neuro­nen des N. trigeminus detektiert und fortgeleitet werden (hydrodyna­mische Theorie). Mittlerweile geht man jedoch davon aus, dass Odonto­blasten mit Hilfe ihrer Fortsätze lokale Reize (Präparation, Trauma, Säuren, Karies et cetera) direkt wahrnehmen können [6, 8].

Reparatur und Regeneration
Grundsätzlich kann der Verlust von Zahnhartsubstanz als irreversibel betrachtet werden und macht einen restaurativen Ersatz in vielen Fällen unumgänglich. Nichtsdestotrotz ist der Pulpa-Dentin-Komplex bis zu einem gewissen Maß zur Regeneration fähig. Kommt es zu einem Reiz, zum Beispiel durch bakterielle Stoffwechselprodukte bei einer bis ins Dentin reichenden Karies, werden die Odontoblasten aktiv und verengen die Dentintubuli zunächst durch Ausfällung von Kalziumphosphatkristallen (Sklerosierung). Im nächsten Schritt bilden sie Reaktionsdentin (Tertiärdentin), welches in seiner tubulären Anatomie dem Primär- und Sekundärdentin ähnelt [6]. Bei anhaltenden oder starken Reizen kann die Odonto­blastenschicht jedoch zerstört werden, wodurch die Möglichkeit zur Bildung von Reaktionsdentin verloren geht. In diesem Fall wandern mesenchymale Stammzellen des Pulpagewebes an den Läsionsort, differenzieren zu odontoblasten-ähnlichen Zellen und sezernieren Hartgewebe, das als Reparaturdentin bezeichnet wird [6]. Dieses ist in der Regel frei von Tubuli und dient als aktiver Reparaturmechanismus der Pulpa.

Klinische Diagnostik der Pulpitis
Voraussetzung für die erfolgreiche Vital­erhaltung ist eine gesunde, regenerations­fähige Pulpa. Eine präzise und zielführende klinische Diagnostik ist deshalb von großer Bedeutung.
Die Entzündung der Pulpa ist eine Abwehrreaktion gegen unerwünschte Reize, zum Beispiel in Form von Mikro­organismen einer Karies [2]. Dabei treten ini­tial lokale Gewebeveränderungen auf, die sich bei anhaltendem Reiz zunächst auf die Kronenpulpa und schließlich auf das gesamte Pulpagewebe ausbreiten. Während die Pulpa aus klinischer Sicht bislang als Ganzes beurteilt und lediglich zwischen der reversiblen und irreversiblen Pulpitis unterschieden wurde, ist davon auszugehen, dass es einen fließenden Übergang zwischen diesen beiden Zuständen gibt [9]. Die verschiedenen Entzündungsstadien gehen mit charakteristischen klinischen Symptomen einher, was hinsichtlich der Indikationsstellung vitalerhaltender Maßnahmen von großer Bedeutung ist (Tab. 1). So ist das Regenerationspotenzial bei ausgeprägter Pulpitis gering und eine vitalerhaltende Therapie nicht sinnvoll.

Karies
Der Ursachenkomplex
Karies ist eine häufig vorkommende Erkrankung, deren Entstehung auf einer Vielzahl unterschiedlicher Faktoren beruht. Prinzipiell basiert die kariöse Zerstörung der Zahnhartsubstanzen auf häufigem Einwirken von sauren Stoffwechselprodukten oraler Mikroorganismen. Hierbei spielen saccharolytische Bakterien eine zentrale Rolle, die als Biofilm auf den Zahnoberflächen haften und in der Lage sind, aus fermentierbaren Kohlenhydraten Energie zu gewinnen und ihren Stoffwechsel in saurer Umgebung aufrechtzuerhalten (siehe Abb. 3a). Das Vorhandensein azidogener Mikroorganismen sowie von Saccharose als bevorzugtes Substrat korreliert mit der Entstehung von Karies [11–13]. Zucker­haltige Ernährung fördert die Vermehrung dieser Mikroorganismen und bewirkt über einen pH-Abfall die Demineralisation der Schmelzoberfläche [14]. Dabei fördert insbesondere eine häufige und regelmäßige Nahrungszufuhr von niedermole­kularen Kohlehydraten nicht nur die Produktion organischer Säuren, sondern insbesondere auch eine Dysbiose der vielen im Biofilm vorhandenen Bakterien hin zu solchen Spezies, die Kohlenhydrate effizient verstoffwechseln und speichern, massiv organische Säuren produzieren und auch unter sauren Bedingungen Stoffwechsel betreiben können.

Ausprägung kariöser Defekte
Anhand klinischer und radiologischer Gesichtspunkte differenziert man verschiedene Formen von der initialen bis hin zur profunden Karies. Initiale Läsionen sind zum Teil schwer detektierbar und prinzipiell reversibel [11]. Dahingegen sind fortgeschrittene Schäden an Schmelz und Dentin in der Regel nicht reversibel und hinterlassen Kavitäten, die nicht mehr von Biofilm befreit werden können, sodass hier restaurativ vorgegangen werden muss.
Eine initialkariöse Läsion beginnt im Zahnschmelz und ist durch eine erhaltene Oberflächenschicht sowie einen daran angrenzenden Läsionskörper gekennzeichnet. Klinisch zeigt sich die Initial­karies als „white spot“ mit einer rauen, oft weißlich veränderten Oberfläche. Hiervon abzugrenzen sind arretierte Läsionen, die sich durch eingelagerte Substanzen bräunlich verfärben („brown spot“). In diesem Stadium beinhaltet die Thera­pie Mundhygieneinstruktionen, eine Ernährungsoptimierung sowie lokale Fluoridierungsmaßnahmen. Mit dem reduzierten Konsum niedermolekularer Kohlenhy­drate fällt der Plaque-pH weniger häufig und weniger intensiv, sodass der Schmelz seltener und weniger intensiv demineralisiert wird und längere Intervalle für die Remineralisa­tion verbleiben. Infolgedessen können Läsionen arretieren, oberflächennahe Porositäten remineralisieren und weitere Entkalkungsvorgänge in der Tiefe (Zone der Demineralisation) verhindert werden. Fluoride greifen ebenfalls in das Geschehen ein, indem sie das Gleichgewicht von Demineralisation in Richtung Remineralisation verschieben. Bereits in diesem Stadium (white spot) können bakterielle Toxine, die bis an die Schmelz-Dentin-Grenze diffundieren, peritubuläre Präzipitationen (sklerotische Zone) sowie die Bildung von Reizdentin initiieren.
Ein häufiger und intensiver pH-Abfall führt letztlich zur Destruktion der Oberfläche und damit insbesondere im weniger mineralisierten Dentin zum schnellen Voranschreiten der Karies. Mikroorganismen und ihre Stoffwechselprodukte dringen in die Dentinkanälchen ein (Zone der Penetration) und die Zone der Demineralisation dehnt sich ungehindert aus, solange die Ursachen nicht beseitigt werden (Abb. 3a). Peripher des Läsionszentrums bildet sich eine erweichte Masse, die sich vorwiegend aus abgestorbenen Mikro­organismen, Stoffwechselprodukten und proteolysierten organischen Bestandteilen zusammensetzt (Abb. 3b).

Vollständige oder selektive Exkavation
Die vollständige Kariesexkavation hat zum Ziel, zerstörtes Dentin sowie bakteriell infiziertes und erweichtes Gewebe vollständig zu entfernen, wobei der Endpunkt in einer gesunden Dentinoberfläche zu sehen ist. Mangels zuverlässiger Hilfsmittel zur Identifikation bakteriell infizierten Dentins wurden ursprünglich klinische Kriterien für den Exkavationsendpunkt defi­niert wie das klassische „Sondenklirren“ oder die harte Oberfläche der Kavitätenwände. Basierend auf der Annahme, dass die Entfernung aller Mikroorganismen Voraussetzung für die Vitalerhaltung ist, endet die vollständige Kariesexkavation bei tiefen Läsionen nicht selten mit einer Eröffnung des Pulpenkavums. Die Exposition der Pulpa am Boden einer kariösen Läsion ist kritisch zu sehen, da bereits von einer entzündlich veränderten Zahnpulpa auszugehen ist und vorhandene Mikroorganismen direkt in das Pulpagewebe eindringen können. Eine Vermeidung der Eröffnung, die zudem mit der Zerstörung anatomischer Strukturen wie dem Odonto­blastensaum einhergeht, verbessert die Prognose für die Vitalerhaltung [15]. Dieses Prinzip, das seit Jahrzehnten erfolgreich im Rahmen der zweizeitigen Kariesexkavation zum Einsatz kommt, liegt auch der selektiven Karies­exkavation pulpanaher Karies zugrunde.
Entsprechend empfehlen die Deutsche Gesellschaft für Endodontologie und zahnärztliche Traumatologie (DGET) sowie die Deutsche Gesellschaft für Zahn­erhaltung (DGZ) bei tiefen kariösen Läsio­nen die Schmelz- und Dentinkaries in der Peripherie vollständig zu entfernen, im pulpanahen Bereich aber erweichtes Dentin zu belassen, um eine Eröffnung der Pulpa zu vermeiden [16, 17]. Diese Vorgehensweise wird als selektive Kariesexkavation bezeichnet. Mit der nachfolgenden Restauration wird die Nahrungszufuhr für die im Dentin noch vorhandenen saccharolytischen Mikro­organismen unterbunden, sodass diese keinen Stoffwechsel mehr betreiben und entsprechend keine organischen Säuren mehr bilden können. Dazu kommt, dass ein großer Teil dieser Bakterien aufgrund der geänderten Umweltbedingungen abstirbt. Da die Eröffnung der Pulpa bei pulpafernen kariösen Defekten unwahrscheinlich ist, sollte hier nach wie vor eine vollständige Kariesexkavation erfolgen.
Ziel der pulpanahen selektiven Karies­exkavation ist es, die Pulpa vital zu erhalten, indem der Odontoblastensaum intakt belassen wird und die kariogene Aktivität von im Dentin verbliebenen Bakterien nahezu vollständig reduziert wird. Die in vielen Fällen neu gebildete Zahnhartsubstanzbarriere aus Tertiärdentin schützt die Pulpa zusätzlich vor den eingeschlossenen Mikroorganismen und potenziell schädlichen Bestandteilen der Restaurationswerkstoffe. Zudem kommt es zur Remineralisation der noch weichen pulpanahen Dentinbezirke, insbesondere durch Ionen aus dem Dentinliquor. Die mechanische Stabilität der anschließenden Restauration wird kontrovers diskutiert, jedoch zeigt sich immer mehr, dass der Adhäsivverbund in der klinischen Situation nicht eingeschränkt ist [18–20].

Indirekte Überkappung
Bleibt das Pulpakavum im Lauf der Exkavation geschlossen, können die Remineralisation des erweichten Dentins sowie die Bildung von Reizdentin durch bioaktive Werkstoffe unterstützt werden. Im Zuge der indirekten Überkappung werden sie pulpanah appliziert und entfalten dort ihre biologische Wirkung [21]. Neben dem direkten biologischen Aspekt schützen sie auch das tubuläre Dentin mit der darunter liegenden Pulpa vor zelltoxischen Einflüssen der Restaurationsmaterialien oder Adhäsivsysteme [22–25].

Indikation
Die Indikation zur indirekten Überkappung als vitalerhaltende Maßnahme hängt, ähnlich wie die Indikation zur selektiven Karies­exkavation, von der Nähe zur Pulpa ab. Eine besondere Herausforderung ist dabei die genaue Einschätzung der Pulpa­nähe. Hierzu gilt es, sowohl klinische (Durchschimmern, Kavitätentiefe) als auch radiologische Informationen sowie das Alter des Patienten zu berücksichtigen. Grundsätzlich ist davon auszugehen, dass der Gewinn einer indirekten Überkappung mit der Nähe zur Pulpa steigt und im Zweifelsfall Anwendung finden sollte.

Kalziumhydroxid
Kalziumhydroxid (Ca(OH)₂) wird als Medikament der Wahl bei der indirekten Überkappung angesehen, da der klinische Erfahrungsschatz groß ist und der Erfolg in einer Vielzahl klinischer Untersuchungen beschrieben wurde [26–30]. Die Erhaltung der Pulpavitalität ist laut Studien­lage mit über 70 Prozent zu erwarten [26, 27], bei Milchzähnen wurden sogar Erfolgsquoten von mehr als 90 Prozent beschrieben [21, 28]. Durch den alkalischen pH-Wert wirkt Ca(OH)₂ antibakteriell und induziert eine oberflächliche Entzündung in der Pulpa, welche Regenerations- oder Reparaturprozesse anstößt [30, 31]. Der initial hohe pH-Wert bewirkt jedoch oftmals eine übermäßige biologische Reaktion der Pulpa, was sich in Defektstellen des gebildeten Dentins, den sogenannten „Tunneldefekten“, zeigen kann [10]. Als Nachteile sind außerdem ein mangelhafter Verbund zum Dentin und eine hohe Löslichkeit anzusehen, denn Ca(OH)₂-Suspensionen werden im Lauf der Zeit resorbiert. Abbindende ­Ca(OH)₂-Präparate, zum Beispiel Ca-Salizylat-Zemente (Life Kerr; Dycal, Dentsply Sirona), sind einfacher zu applizieren, aber zeigen aufgrund ihrer beschränkten Ca(OH)₂-Freisetzung nur eine geringe Wirksamkeit. Da eine Ca(OH)₂-Supension nicht aushärtet, empfiehlt es sich, diese nach der Applikation auf das pulpanahe Dentin mit einem erhärtenden Material zu bedecken. Dafür eignen sich selbstadhäsive Flow-Komposite oder Glasionomerzemente. Auf diese Weise kann die entsprechend notwendige Restauration der Kavität direkt im Anschluss durchgeführt werden (Abb. 4).

Hydraulische Kalziumsilikatzemente
Hydraulische Kalziumsilikatzemente wie das klassische Mineraltrioxidaggregat (MTA; zum Beispiel ProRoot MTA, Dentsply Sirona), welches aus natürlichen Rohstoffen gewonnen wird, die chemisch dem im Baugewerbe verwendeten Portlandzement ähnlich sind, besitzen bioaktive Eigen­schaften und werden seit den 1990er Jahren in der Zahnmedizin verwendet. Sie setzen während ihres Abbindevorgangs ebenfalls Kalzium­hydroxid frei, das in beschriebener Weise wirkt [32, 33]. Dabei verläuft die Ionenabgabe langsamer und kontinuierlicher als bei reinem Ca(OH)₂, was zu reproduzierbaren Ergebnissen führt und sich klinisch bewährt hat [29, 30,  33]. Gleichsam üben sie aufgrund der geringeren Alkalität weniger starke Reize auf die Pulpa aus [34]. Der klinische Erfolg der indirekten Überkappung ist bei korrekter Indikationsstellung mit über 80 Prozent zu erwarten, bei Milchzähnen sogar mit über 90 Prozent [21, 26–28, 33, 35]. Hy­draulische Kalziumsilikatzemente besitzen bioaktive Eigenschaften [36] und weisen eine gute Haftung am Dentin auf, die allerdings geringer als die Haftung von Glasionomer­zementen ausfällt [37]. Als besondere Nachteile des MTA gelten die sehr lange Abbindezeit, der hohe Preis und das Risiko von Zahnverfärbungen durch oxidierende Metallionen [38]. Deshalb wurden in den vergangenen Jahren zunehmend modi­fizierte ­Produkte, zum Beispiel ­Biodentine (Septodont), entwickelt, welche chemisch synthetisiert werden und hinsichtlich ihrer praktischen Anwendung optimiert wurden. Sie zeichnen sich durch kürzere Aushärtezeiten aus (ca. 12 Minuten), enthalten keine verfärbenden Substanzen, besitzen verbesserte mechanischen Eigenschaften [39] und sind kostengünstiger.
Insgesamt ist die Eignung von Ca(OH)₂-Suspension und hydraulischen Kalzium­silikatzementen für die indirekte Überkappung in tiefen Kavitäten nachgewiesen. Die Auswahl des geeigneten Werkstoffes sollte situationsbedingt nach zahnmedizinischen und ökonomischen Gesichtspunkten erfolgen. So bieten hydraulische Kalziumsilikatzemente insbesondere bei sehr tiefen und ausgedehnten Defekten Vorteile, wohingegen man bei weniger ausgedehnten pulpanahen Defekten auch mit guten Erfolgsaussichten auf eine Ca(OH)₂-Suspension zurückgreifen kann.

Zusammenfassung
Der Pulpa-Dentin-Komplex ist aufgrund seiner elementaren Funktionen eine schützenswerte Struktur. Durch die enge Beziehung zwischen Pulpa und Dentin kann jede Veränderung im Bereich der Zahnhartsubstanzen eine Reaktion der Pulpa hervorrufen. Nicht das vollständige Entfernen der Karies bis hin zu einer möglichen Pulpaeröffnung, sondern ein minimalinvasiver, selektiver Exkavationsansatz ist heutzutage das Mittel der Wahl. In Bezug auf die Vital­erhaltung haben sich neben Kalziumhy­droxid die Kalziumsilikatzemente aufgrund ihrer positiven Eigenschaften und guten klinischen Ergebnisse zur indirekten Überkappung bewährt. Die abschließende bakteriendichte Restauration verhindert ein weiteres Eindringen von Mikroorganismen oder Substraten und trägt so entscheidend zum langfristigen Erhalt der Pulpavitalität und des Zahns bei.

ArtSensibilitätsprobePerkussionSpontanschmerzVitalerhaltung
Reversible
Pulpitis: initial
positiv, ggf. erhöht, nicht reizüberdauerndnegativneinindiziert
Reversible
Pulpitis: mild
positiv, erhöht, reizüberdauerndnegativ oder leicht positivneinindiziert
Irreversible
Pulpitis: moderat
erhöht, wärme­empfindlich, deutlich reizüberdauerndnegativ oder leicht positivleichti.d.R. kontra­indiziert
Irreversible
Pulpitis: schwer
stark erhöht, wärmeempfindlich, massive Schmerzempfindungstark positiv, berührungsempfindlichmassivkontraindiziert
Formale Einteilung der Pulpitis

Fragen an die Autoren

Führt die selektive Kariesexkavation langfristig nicht doch zu einem ­Kariesrezidiv?
Die bei der selektiven Kariesexkavation pulpanah verbleibenden Bakterien werden durch die dichte Deckfüllung von der Nahrungszufuhr abgeschnitten. Die Bakterien stellen nicht nur den Stoffwechsel ein, sondern der weitaus größte Teil stirbt tatsächlich ab. Ein Kariesrezidiv aufgrund des Verbleibens von Bakterien im kariösen Restgewebe ist daher nicht zu erwarten.

Literaturverzeichnis unter www.teamwork-media.de/literatur

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